NAD+, MOTS-c og SS-31 i longevity-research
NAD+, MOTS-c og SS-31 plasseres ofte i samme longevity-kategori fordi alle berører cellulær energi. De angriper likevel forskjellige biologiske nivåer: redoksmetabolisme, mitokondriell signalering og mitokondriemembranens funksjon.
Longevity er ikke ett validert endepunkt. Human forskning bør derfor skille mellom farmakokinetikk, biomarkørendring, fysisk funksjon, sykdomsspesifikke endepunkter og faktisk levetid.
Tre ulike forskningsspor
NAD+
NAD+ er sentralt i redoksreaksjoner og som substrat for blant annet sirtuiner og PARP. Humane studier av NAD+-prekursorer viser at metabolitter kan økes, men effekter på mitokondriell bioenergetikk og fysisk funksjon har vært ujevne eller negative.
MOTS-c
MOTS-c er kodet i mitokondrielt DNA og er koblet til metabolsk stressignalering. Human litteratur har blant annet vist treningsrelaterte endringer i endogent MOTS-c, men dette er ikke det samme som dokumentert effekt av administrert MOTS-c.
SS-31 / elamipretide
Elamipretide er utviklet for å påvirke cardiolipin-relatert membranfunksjon. Tidlige studier ga biologiske og funksjonelle signaler, mens fase 3-studien MMPOWER-3 ikke nådde sine primære endepunkter. Det er viktig negativ evidens.
Hvordan unngå biomarkørfellen
- En økning i NAD+-metabolitter er target engagement, ikke automatisk klinisk effekt.
- Endogent MOTS-c etter trening beviser ikke effekt, dose-respons eller sikkerhet ved tilførsel.
- Et positivt signal i en liten studie må veies mot større, negative randomiserte studier.
- Funksjonsmål bør være validerte og relevante for den undersøkte populasjonen.
- Studier bør rapportere muskelmasse, styrke, kapasitet og metabolisme separat.
Primærkilder og myndighetskilder
Kildene brukes til å skille dokumenterte funn fra mekanistiske hypoteser. De erstatter ikke produktspesifikasjon eller individuell medisinsk vurdering.